Il cancro alla prostata avanzato e il colesterolo alto sono da sempre noti per essere collegati.  Recentemente è stato identificato il processo cellulare in cui le cellule tumorali vengono dirottate per accumulare il colesterolo e alimentare la loro crescita.

L’identificazione di questo processo potrebbe sviluppare migliori modi per controllare l’accumulo di colesterolo nei tumori e migliorare la sopravvivenza per i pazienti affetti da cancro alla prostata. I risultati della ricerca, effettuata da un team di ricercatori del Duke Cancer Institute, sono pubblicati online nella rivista Cancer Research.

“È stato dimostrato che le cellule tumorali della prostata, così come in altri tumori, contengono livelli di colesterolo più elevati rispetto alle normali cellule“, ha dichiarato l’autore Donald McDonnell, presidente del Dipartimento di Farmacologia e Biologia del Cancro di Duke. “Tutte le cellule necessitano di colesterolo per crescere e un’eccessiva quantità di esso può stimolare ad una crescita incontrollata”.

“Le cellule tumorali della prostata in qualche modo evitano l’interruttore di controllo cellulare che regola i livelli di colesterolo permettendo loro di accumulare questo grasso“, ha dichiarato McDonnell.

La ricerca: perché le cellule tumorali della prostata crescono con il malfunzionamento del controllo del colesterolo?

In questo studio è stato mostrato il processo attraverso il quale le cellule tumorali della prostata aumentino la quantità di colesterolo.

McDonnell ed il suo team hanno inizialmente identificato i geni coinvolti nella regolazione del colesterolo nei tumori della prostata. Si sono affacciati su un gene specifico, CYP27A1, che è un componente chiave della macchina che governa il livello di colesterolo all’interno delle cellule.

Nei pazienti con tumore della prostata, l’espressione del gene CYP27A1 nei tumori è significativamente inferiore, e questo è particolarmente vero per gli uomini con tumori aggressivi rispetto a quelli benigni. L’abbassamento di questo gene chiude sostanzialmente il sensore che le cellule utilizzano per misurare quando hanno preso abbastanza colesterolo. Questo, a sua volta, consente l’accumulo di questo grasso nelle cellule tumorali. Infine l’accesso ad un livello maggiore di colesterolo dà alle cellule tumorali della prostata un vantaggio di crescita.

Considerazioni

“Resta da stabilire come questa attività regolatoria possa essere ripristinata e (o) sia possibile mitigare gli effetti dell’aumento del colesterolo derivante dalla perdita dell’espressione di CYP27A1″, ha dichiarato McDonnell.

Afferma inoltre che l’uso della statina potrebbe aiutare, ma potrebbe non essere sufficiente.

In futuro

Sono necessarie ulteriori ricerche per trovare i modi modi per indurre le cellule ad eliminare il colesterolo, invertire l’inibizione dell’attività del gene CYP27A1 e introdurre composti che possano interferire con la produzione di colesterolo nel tumore.

Story Source:

Materiale fornito dalla Duke University Medical Center.

Alfaqih M., CYP27A1 loss dysregulates cholesterol homeostasis in prostate cancer. Cancer Research, 2017.