Dormire un numero sufficiente di ore è importante per mantenersi in buona salute,alcuni studi infatti hanno dimostrato che per chi non dorme abbastanza aumenta il rischio di malattie cardiovascolari.
Ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) hanno scoperto un modo in cui il sonno protegge dall’accumulo di placche ateriosclerotiche.
Nel loro articolo pubblicato su Nature, descrivono il meccanismo mediante il quale il sonno insufficiente promuove i processi infiammatori noti per essere i principali responsabili dell’aterosclerosi. Lo dichiara il Dott Filip Swirski, PhD, del MGH Center for Systems Biology autore principale della ricerca.
Afferma inoltre che hanno anche identificato come un ormone nel cervello noto per controllare l’insonnia controlli i processi nel midollo osseo e protegga contro le malattie cardiovascolari.
Lo studio
Per indagare su quanto il sonno insufficiente aumenti l’aterosclerosi, il team di Swirski ha sottoposto dei topi geneticamente programmati a sviluppare l’aterosclerosi a ripetute interruzioni del sonno.
Nei topi svegliati ripetutamente rispetto a quelli lasciati riposare non si sono evidenziati cambiamenti di peso, di livelli di colesterolo o di tolleranza al glucosio, ma si sono trovate placche ateriosclerotiche più grandi e livelli più elevati di monociti e neutrofili, cellule infiammatorie che contribuiscono all’aterosclerosi, nei loro vasi sanguigni.
Ulteriori esperimenti hanno rivelato che i topi col sonno frammentato hanno un aumento quasi doppio della produzione nel loro midollo osseo di cellule staminali che danno origine a globuli bianchi.
L’importante ruolo di un ormone: l’ipocretina
È stato inoltre scoperto che un ormone chiamato ipocretina, prodotto nella struttura cerebrale chiamata ipotalamo e noto per avere un ruolo nella regolazione del sonno, svolge un ruolo inaspettato nel controllo della produzione di globuli bianchi. Sebbene normalmente prodotti a livelli elevati quando gli animali, inclusi gli umani, sono svegli, i livelli di ipocretina si riducono significativamente nei topi privi di sonno.
Negli animali privi di sonno, il calo dell’ipocretina ha portato ad un aumento della produzione di monociti e aterosclerosi accelerata.
Swirski afferma che questa è una dimostrazione diretta che l’ipocretina è anche un importante mediatore infiammatorio e conclude dicendo che le ricerche continueranno studiando questo percorso negli esseri umani, esplorando ulteriori meccanismi attraverso i quali il sonno adeguato mantiene la salute vascolare ed esplorando ulteriormente questo asse neuro-immune appena identificato.