È noto da tempo che bassi livelli di ossigeno nel cuore producono aritmie potenzialmente letali, persino la morte improvvisa ma non era chiaro il meccanismo.
Uno studio condotto da Steve Goldstein,dell’Università della California, ha scoperto il meccanismo sottostante per questo pericoloso disturbo cardiaco.
“La nostra ricerca mostra che in pochi secondi, a bassi livelli di ossigeno (ipossia), una proteina chiamata SUMO condiziona i canali del sodio che sono responsabili dell’avvio di ciascun battito cardiaco”, ha affermato Goldstein. “Mentre i canali si aprono come dovrebbero per iniziare il battito cardiaco, si riaprono quando dovrebbero essere chiusi. Il risultato sono correnti di sodio anormali che predispongono a pericolosi aritmie cardiache.”
Quando funzionano normalmente, i canali del sodio si chiudono rapidamente dopo l’apertura e rimangono chiusi. Successivamente, i canali di potassio si aprono in modo che il muscolo possa rilassarsi in preparazione per il battito successivo. Se i canali del sodio si riaprono e producono correnti di sodio tardive, come osservato in questo studio con bassi livelli di ossigeno, il potenziale d’azione si prolunga e può iniziare una nuova attività elettrica prima che il cuore si sia ripreso rischiando ritmi pericolosi e disorganizzati.
Le informazioni, acquisite attraverso lo studio attuale, offrono nuovi obiettivi terapeutici per prevenire la corrente di sodio tardiva e l’aritmia associate ad attacchi di cuore, insufficienza cardiaca cronica e altre condizioni cardiache a basso contenuto di ossigeno potenzialmente letali.
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