Una nuova ricerca ha scoperto come il “colesterolo cattivo” circolante penetri nelle pareti delle arterie per formare la placca che restringe i vasi sanguigni e porta ad attacchi cardiaci e ictus.
Il dottor Philip Shaul, autore dello studio pubblicato su Nature afferma che quando la lipoproteina a bassa densità, o LDL, o colesterolo cattivo entra nella parete arteriosa determina lo sviluppo di aterosclerosi che a sua volta può portare a infarti e ictus.
Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte in tutto il mondo
Secondo recenti statistiche dell’American Heart Association (AHA) la coronaropatia (che sta alla base degli infarti) e gli ictus rappresentano oltre il 60% delle morti per attacchi cardiovascolari negli Stati Uniti.
Lo studio rivela per la prima volta come una proteina chiamata SR-B1 (abbreviazione di recettore scavenger di classe B, tipo 1) traghetti le particelle LDL attraverso le cellule endoteliali che rivestono le arterie. Lo studio ha anche scoperto che una seconda proteina chiamata DOCK4, è associata a SR-B1 ed è necessaria per il processo.
Come si forma una placca aterioscelorica
Nelle prime fasi dell’aterosclerosi, le LDL che sono entrate nella parete dell’arteria sono distrutte dai macrofagi, cellule del sistema immunitario, che le “mangiano”.
I macrofagi carichi di LDL diventano cellule schiumose che favoriscono l’infiammazione e lo sviluppo di placche aterosclerotiche. Le placche restringono l’arteria e possono diventare instabili. Quelle che si rompono possono bloccare il flusso di sangue al cervello o al cuore, causando un ictus o un infarto.
Negli studi su topi con colesterolo elevato, i ricercatori hanno stabilito che l’eliminazione dell’SR-B1 dalle cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni portava ad una quantità molto inferiore di LDL che entrava nella parete dell’arteria e placche aterosclerotiche notevolmente più piccole.
Prima di questo lavoro era sorprendentemente sconosciuto come le LDL entrassero nella parete delle arterie per causare malattie cardiovascolari, ha detto il dott. Shaul, direttore del Center for Polmonary and Vascular Biology di UT Southwestern.
E continua affermando che i ricercatori hanno confrontato l’abbondanza di SR-B1 e DOCK4 in aree dell’aorta del topo inclini alla formazione di placca rispetto a regioni con meno probabilità di diventare aterosclerotiche. Hanno trovato livelli più alti di SR-B1 e DOCK4 nelle regioni a rischio di malattia molto prima che si formassero placche aterosclerotiche.
Conclusioni
Questa scoperta suggerisce che le lesioni aterosclerotiche possono essere più comuni in particolari siti dell’arteria a causa di una maggior concentrazione di SR-B1 e DOCK4.
Per determinare se questi risultati potessero essere applicati alle persone, i ricercatori hanno esaminato i dati sulle arterie aterosclerotiche e normali dell’uomo in tre database indipendenti gestiti dal National Institutes of Health (NIH).
In tutti e tre i database, SR-B1 e DOCK4 erano più abbondanti nelle arterie aterosclerotiche rispetto alle arterie normali.
Il dott. Shaul conclude dicendo che i ricercatori stanno ora esplorando la possibilità di utilizzare la terapia genica per disattivare o ridurre la funzione di SR-B1 o DOCK4 nelle cellule endoteliali che rivestono le arterie al fine di prevenire l’aterosclerosi.
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